Relations ADN/protéines, suite

Biologie cellulaire
jjanin
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Relations ADN/protéines, suite

Messagepar jjanin » 11 sept. 2008, 09:07

Merci sincèrement pour la réponse à ma question
C'est clair, c'est précis, c'est pédagogique, c'est illustré, c'est adapté (en tous cas à mon niveau de connaissances) ...

Ah, oui, un détail ... toutes ces molécules et facteurs de régulation ont une "durée de vie" limitée. Ça "complique" encore un peu les choses ?
Mais là, je sens que j'abuse :roll:
JJ

-YB-
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Re: Relations ADN/protéines, suite

Messagepar -YB- » 17 sept. 2008, 00:19

Vous avez tout à fait raison...

Ces facteurs sont en général des molécules à durée de vie courte (de l'ordre de 30 minutes par exemple pour MyoD : voir ici, ou ). Comme la plupart des protéines à durée de vie courte, ils sont détruits par le système de dégradation protéique cytoplasmique : les protéasomes (gros complexes protéasiques sous forme d'un tonneau à activités enzymatiques interne).
Cette dégradation suit souvent une modification post-traductionnelle du facteur concernée (toujours pour MyoD, voir ici), ce qui permet la régulation de la concentration en facteur dans la cellule.
Ce peut être un moyen de maintenir un système prêt à répondre à un signal : c'est par exemple le cas du suppresseur de tumeur p53, un facteur de transcription dont la concentration augmente brusquement et sans synthèse protéique en cas d'altération de l'ADN. En fait, un stock de ce facteur existe en permanence dans la cellule, couplé à une autre protéine (de type E3 ubiquitine-ligase), ce qui permet sa dégradation par le protéasome et le maintien d'une faible concentration de p53 (voir ici). En cas de dommage à l'ADN, différents systèmes de kinase sont activés et phosphorylent la p53, ce qui provoque sa séparation des protéines auxquelles elle est liée : on observe une brutale augmentation de p53, qui pourra exercer son rôle (arrêt du cycle cellulaire, induction de l'apoptose). L'histoire que je viens d'évoquer représente la vision canonique actuelle ; compte tenu de la multitude des modifications post-traductionnelles de p53 et des différences de résultats entre modèles in vivo / in vitro, elle pourrait être remise en cause...

Enfin bref, pour paraphraser un enseignant que j'ai eu il y a longtemps : "vous savez.... c'est compliqué et ça dépend des cas"... ;)


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