Effet d'hétérosis

BORG
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Effet d'hétérosis

Messagepar BORG » 22 nov. 2013, 08:52

Bonjour,
Ma question porte sur l'effet d'hétérosis (vigueur hybride des F1).
Pourriez vous m'expliquer si un hybride F1 de génotype par ex Aa Bb Cc (provenant du croisement de 2 lignées pures, par ex: AA bb CC avec aa BB cc ) aura la même vigueur qu'un homozygote AA BB CC (en considérant A>a, B>b et C>c).
J'ai bien compris que la vigueur hybride était due au fait que les allèles délétères d'un parent étaient masqués dans l'hybride F1 par les allèles de l'autre parent, mais je souhaiterais savoir également si la vigueur de l'hybride F1 est également due à son hétérozygotie.
En effet, si l'hybride F1 (Aa Bb Cc) a la même vigueur que (AA BB CC), je ne comprends alors pas pour quelle raison on ne produit pas des lignées pures (AA BB CC), en autofécondant sur plusieurs générations les hybrides F1 (Aa Bb Cc), selon le même processus que la production des lignées pures classiques.
Vous remerciant par avance,
Bien cordialement
S. Borg

Samuel REBULARD
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Enregistré le : 20 oct. 2013, 12:35

Re: Effet d'hétérosis

Messagepar Samuel REBULARD » 29 nov. 2013, 12:11

Bonjour,
L’hétérosis ou vigueur hybride est avant tout une notion phénotypique. On constate la supériorité (en termes de valeur sélective, rendement, résistance à des maladies…) d’un hybride par rapport au meilleur de ses parents.

Les bases génétiques font toujours l’objet de discussions depuis plus d’un siècle. Les vigueurs hybrides observées n’ont pas toujours pu être interprétées en termes d’allèles. Les deux principales hypothèses expliquant l’hétérosis sont la super dominance et la complémentation.

La super dominance correspond au cas où la valeur sélective des hétérozygotes est supérieure à celle des homozygotes. L’exemple classique chez l’homme est celui de la drépanocytose (anémie falciforme). Les hétérozygotes ne développent pas la drépanocytose et sont résistants au paludisme, les homozygotes sains sont sensibles au paludisme et les homozygotes drépanocytaires sont victimes de la drépanocytose. Si on imagine que l’hétérozygotie doit être présente sur de nombreux locus pour obtenir la vigueur hybride escomptée sur une espèce domestiquée, on comprend qu’il n’y a pas d’autres solutions que de maintenir des lignées pures parentales (homozygotes). On les croise alors chaque fois que l’on veut obtenir une nouvelle descendance hybride (hétérozygote).

L’autre hypothèse est celle de la complémentation : chez l’hybride, certains allèles compensent les défauts d’autres allèles. Si les deux allèles sont sur le même locus c’est la dominance classique, si les allèles sont sur des locus différents on parle d’épistasie. Dans le cas, où il s’agit de dominance classique, on pourrait, comme vous le suggérez, imaginer que les hybrides vigoureux font l’objet à leur tour de croisement menant à des lignées pures, devenant homozygotes pour tous les locus. Cela s’est fait, mais souvent avec une perte plus ou moins importante de la vigueur hybride. Ce qui semble prouver que la dominance ne peut pas tout expliquer.

Sur cette question je vous suggère la lecture de l’article de synthèse (en libre accès) :
Birchler, J. A., Auger, D. L., & Riddle, N. C. (2003). In search of the molecular basis of heterosis. The Plant Cell Online, 15(10), 2236-2239.
http://www.plantcell.org/content/15/10/ ... l.pdf+html" onclick="window.open(this.href);return false;

Bien cordialement,
Samuel Rebulard


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